Cholesterinarme Ernährung

Cholesterin ist der Hauptvertreter der Sterine und ein typisches Produkt des menschlichen und tierischen Stoffwechsels.

Der menschliche Körper kann Cholesterin, hauptsächlich in der Lber, selbst (endogen) synthetisieren. Aber auch mit der Nahrung (exogen) wird Cholesterin aufgenommen. Durch diese beiden Quellen wird der Cholesterinspiegel des Blutes beeinflusst. Im gesunden Körper herrscht ein Ausgleich zwischen der Nahrungscholesterinaufnahme und Cholesterineigensynthese, wodurch es nicht zu einer Erhöhung des Blutcholesterinspiegels kommen kann.

Im Körper hat Cholesterin wichtige Aufgaben. Cholesterin sorgt als Baustein der Zellmembran für Stabilität, ist Ausgangsstoff für Hormone, z.B. für das Sexualhormon oder Vitamin D und für die Gallensäure. Im Gehirn und in der Nebennierenrinde ist Cholesterin reichlich vorhanden. 

Insgesamt enthält der menschliche Körper 130 bis 150 mg Cholesterin, welches in Lipoproteinen (Transportvehikel) transportiert wird. Lipoproteine bestehen aus Proteinen, Phospholipiden, Triglyceriden und Cholesterin. Sie unterscheiden sich je nach Anteil der einzelnen Bestandteile in Größe und Dichte. Es gibt vier Hauptlipoproteinklassen, nämlich die Chylomikronen, das Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL), Low-Density-Lipoprotein (LDL) und High-Density-Lipoprotein (HDL). (Kretschmar, 2011)

LipoproteinBildungTransporter für
ChylomikronenDarmmukosaTriglyceride und Cholesterin über Lymphweg in die Peripherie und zur Leber
VLDLLeberFettsäuren und Cholesterin von der Leber in Gewebe
LDLKörperperipherie, entstehen beim Abbau von VLDLCholesterin in die Peripherie und zurück zur Leber
HDLLeber und DarmCholesterin aus der Peripherie zur Leber
  (Kretschmar, 2011)

Ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut kann zur Entstehung eines Herzinfarktes beitragen, doch der Cholesterinspiegel ist nicht alleiniger Risikofaktor für Erkrankungen des Herzens und der Gefäße. (Kretschmar 2011)

Liegt eine erhöhte Konzentration von Cholesterin oder Triglyceriden vor, kann es sich um eine Hyperlipoproteinämie handeln, welche ein Risikofaktor für Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall und sonstige Durchblutungsstörungen ist.

Die Hyperlipoproteinämie zählt zu den Dyslipoproteinämien, den Fettstoffwechselstörungen. Diese sind durch eine veränderte Konzentration der Lipoproteine gekennzeichnet und erhöhen das Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Hohes LDL begünstigt eine Arteriosklerose, hohes HDL kann schützen.

Die veränderte Konzentration und die Zusammensetzung der Lipide werden durch genetische Faktoren, die Ernährung und andere Umweltfaktoren, der körperlichen Aktivität und dem Lebensalter beeinflusst.

Primäre Hyperlipoproteinämie

Es gibt die primären und sekundären Hyperlipoproteinämien. Bei der primären Hyperlipoproteinämie handelt es sich um eine vererbbare Stoffwechselerkrankung (genetischer Defekt), die z.B. einen erhöhten Blutcholesterinspiegel zur Folge hat. Die primäre Hyperlipoproteinämie wird in folgende Kategorien unterteilt:

  • Isolierte Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin erhöht)
  • Kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie (LDL-Cholesterin und Triglyceride erhöht)
  • Isolierte Hypertriglyceridämie (Triglyceride erhöht)

Bei etwa 40 % der männlichen Bevölkerung treten im Alter von 40 bis 49 Jahren erhöhte Cholesterinwerte auf. Der Anteil der Frauen liegt hingegen bei 26 %. Mit steigendem Alter steigt bei beiden Geschlechtern der Anteil.

Der genetische Defekt ist dafür verantwortlich, dass Apolipoproteine, Enzyme des Lipidstoffwechsels oder Rezeptoren verändert oder nicht vorhanden sind. Dies hat meist die Folge, dass Lipide und Lipoproteine vermehrt im Plasma vorkommen. Als Auslöser gelten Fehlernährung, Stress und mangelnde körperliche Bewegung.

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Die sekundäre Hyperlipoproteinämie kann in Folge verschiedener Erkrankungen, aber auch aufgrund von Medikamenten auftreten. Durch die Behandlung der Ursachen, können sekundäre Hyperlipoproteinämien korrigiert werden.

Die Symptome bei beiden Formen verlaufen ohne spürbare Beschwerden, haben aber einen negativen Einfluss auf das Risiko für Herz und Gefäße.

Bei der familiären Hypercholesterinämie kann es zu Cholesterinablagerungen an den Augenliedern, Sehnen und Fingerstrecksehnen kommen.

Zu den Risikofaktoren für Herz und Gefäße gehören: ein erhöhtes LDL-Cholesterin, Rauchen, Übergewicht/Adipositas, Bluthochdruck (Hypertonie), Bewegungsmangel, Diabetes mellitus und eine positive Familienanamnese für koronare Herzkrankheiten. Diese beeinflussen sich auch gegenseitig. Je mehr Risikofaktoren vorhanden sind, desto höher liegt das Gesamtrisiko. Liegt bereits eine Arteriosklerose oder ein Herzinfarkt vor, desto höher ist das Risiko für einen neuen Herzinfarkt.

Ernährungsempfehlungen

Wichtig ist es, jeden Fall einzeln mit einer Ernährungsberaterin abzuklären, denn besteht Übergewicht, muss auch die Reduktion des Körpergewichts mit in die
Ernährungstherapie aufgenommen werden. Hauptziel der Ernährungstherapie ist es, das Risiko für Herz und Gefäße zu senken und Normalwerte der Lipoproteine zu erreichen. Eine Umstellung der Ernährung kann dazu beitragen, dass das LDL-Cholesterin zwischen 5 und 15 % manchmal auch bis zu 25 % gesenkt wird. Bei der Umstellung der Ernährung sollte unterstützend mehr körperliche Aktivität in die Woche mit eingeplant werden.

Grundlegend sollte man sich vollwertig ernähren, dies bedeutet, fettmoderat und fettmodifiziert sowie ballaststoffreich. Vor allem muss bei einer Hypercholesterinämie die Zufuhr von langkettigen Fettsäuren (FS) vermindert werden, damit die LDL-Konzentration gesenkt werden kann.

Als Übersicht, kurz die Hauptziele der Ernährungstherapie

  1. Vorhandenes Übergewicht wird abgebaut und das Körpergewicht normalisiert (BMI <25, Kalorieneinsparung von 500-800 kcal/Tag).
  2. Die Ernährung sollte fettmoderat sein, insbesondere muss das Fettsäuremuster optimiert werden (Gesamtfettzufuhr 30 % der täglichen Energiezufuhr, davon gesättigte FS <10 %, einfach ungesättigte FS 10-15 %, mehrfach ungesättigte FS 7 bis max. 10 %; vor allem der Anteil an gesättigten FS muss reduziert werden).
  3. Die Cholesterinzufuhr wird auf < 300 mg pro Tag begrenzt. Deshalb den Verzehr von Eiern, Innereien, Krusten- und Schalentieren und Sahne einschränken, denn diese sind reich an Cholesterin.
  4. Täglich 30 g oder mehr Ballaststoffe zu sich nehmen (Roggenvollkornbrot, Weizenvollkornbrot, Roggenbrot, Haferflocken, Gemüse; wasserlösliche Ballaststoffe, wie pektinreiche Obstsorten, z.B. Äpfel, Birnen, Beerenobst und Haferflocken, haben eine cholesterinsenkende Wirkung). Sie können den Blutglukosespiegel senken, indem sie Gallensäure an sich binden und somit die Leber dazu veranlassen, neue zu produzieren. Dafür benötigt die Leber Cholesterin, welches sie aus dem Blut bekommt, wodurch das LDL-Cholesterin gesenkt werden kann.
  5. Der Anteil der n-3-Fettsäuren muss gesteigert werden (2 Fischmahlzeiten pro Woche, z.B. Makrele, Hering und Lachs), auch eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist wichtig.

Eine fettmoderate Ernährung mit einem optimalen Fettsäuremuster lässt sich umsetzen, indem tierische Fette wie Butter, Schmalz, Speck und Kokosfett gegen pflanzliche Fette und Öle, wie Raps- und Walnussöl, ausgetauscht werden.

Bei tierischen Lebensmitteln, die viel Fett enthalten, wie Wurst, Käse, Milch und Milchprodukte, sollte man die magere Variante wählen. Auch bei der Zubereitung von Speisen sollte möglichst sparsam mit Fett umgegangen werden. In Fertigprodukten sind viele versteckte Fette enthalten und sollten deshalb gemieden werden. (Kretschmar, 2011) 

Ein unkomplizierter Weg beim auswärtigen Essen, z.B. im Restaurant, den Verzicht auf bestimmte Nahrungsmittel zu erklären, ist der Einsatz der DELICARDO Foodcard...weiterlesen!

 

Die in Klammern ausgewiesenen Quellen finden Sie in unserem Literaturverzeichnis.